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約3/4的患者不能找到原因，尤其是慢性蕁麻疹。其可由各種內源性或外源性的復雜因子引起。常見的可以歸納為：
1.藥物
許多藥物常是引起本病、青霉素、痢特靈、磺胺藥類藥物。血清、疫苗等可由變態反應引起，可待因、阿托品等藥物能直接使肥大細胞釋放組織按等引起。
2.食物以含有特殊蛋白質的魚、蝦、蟹、雞蛋、牛奶等常見致病因素。
3.感染細菌性感染、病毒性感染、真菌性感染與寄生蟲。蟲咬癥如螨、跳蚤、臭蟲、腸道寄生蟲、包囊蟲等。
4.吸入物各種花粉、塵土等。
5.物理及化學因素如冷、熱、日光、摩擦及壓力等物理性和機械性刺激或某些化學物質進入人體而發-
6.遺傳因素如家族性冷性蕁麻疹。
7.精神因素及內分泌的改變精神緊張、感情沖動、月經、絕經、妊娠等。
8.內科疾病淋巴瘤、癌腫、甲亢、風濕病和類風濕性關節炎、SLE、高血脂。
風團發生的機制可分兩類：變態反應與非變態反應兩種。
1.變態反應型主要是第Ⅰ型，是抗原與抗體IgE作用于肥大細胞與嗜堿性白細胞，使它們的顆粒脫落而產生一系列化學介質（組織胺及組織胺樣物質包括慢性反應性物質、5-羥色胺、緩激肽與激肽類、前列腺、肝素等）的釋放。從而引起毛細血管擴張、通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增加等。產生皮膚、粘膜、消化道和呼吸道等癥狀。
有的屬于第Ⅱ型，是抗原抗體復合物激活補體，形成過敏毒素，即C3與C5及釋出趨化因子，吸引嗜中性白細胞釋放溶酶體酶，刺激肥大細胞釋放組織胺與組織胺類物質而發病，例如痢特靈或注入異種血清蛋白引起蕁麻疹等反應。
2.非變態反應型由某些生物的、化學的及物理的因素可直接作用于肥大細胞與嗜堿性白細胞、使其釋放顆粒而發病，皮膚膽堿能神經末端興奮性增強，大量釋放的乙酰膽堿可直接作用于毛細血管，使毛細血管擴張與通透性增強而發?
激肽與緩激肽也使毛細血管擴張與其通透性增加，和寒冷性蕁麻疹、皮膚劃痕癥與壓力性蕁麻疹等發病有關。5-羥色胺、前列腺素E等可與蕁麻疹的發生有關、慢性反應物能引起哮喘，但是否與蕁麻疹有關還未證實。
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